Aids, una cellula modificata può uccidere il virus

I ricercatori dell’Aids Institute della Ucla (l’ateneo di Los Angeles) hanno scoperto che le cellule del sangue possono essere modificate in modo da poter aggredire e uccidere le cellule del virus Hiv.

La scoperta, resa pubblica in uno studio apparso sulla rivista scientifica online Plos One, dimostra in via di principio che è possibile modificare le cellule del sangue umano per renderle equivalenti a un vaccino genetico.

La scoperta potrebbe rappresentare un grandissimo passo avanti nella ricerca contro l’Aids, tuttavia, avverte lo stesso studio, serviranno altri anni di ricerche per avere i primi risultati concreti. La prossima fase, osservano gli studiosi californiani, sarà scoprire se la procedura testata in laboratorio funzionerà anche all’interno del corpo umano.

«Questo studio ha dimostrato la validità del principio teorico secondo cui delle cellule modificate, in particolare le T-cell (linfociti T), possono migliorare il nostro sistema immunitario e possono essere usate per colpire altre cellule, infette dal virus Hiv», osserva l’autore della ricerca Scott G.Kitchen, docente di Ematologia e Oncologia alla scuola di medicina David Geffen e componente dell’Istituto dell’Ucla sull’Aids.

«Queste ricerche - ha aggiunto - mettono le basi per ulteriori sviluppi terapeutici che riguardano la ricostruzione di cellule malate o che reagiscono in modo insufficiente, dal punto di vista immunitario, ai tanti virus che provocano malattie croniche e persino alcuni tipi di tumori».

Secondo i dati delle Nazioni Unite resi noti in occasione della giornata mondiale di lotta all’Aids del primo dicembre, dallo scoppio dell’epidemia nel 1981, quasi 60 milioni di persone sono state infettate e 25 milioni sono decedute per cause legate al virus Hiv. Ma le nuove infezioni sono diminuite del 17% in questi ultimi otto anni, hanno affermato oggi le Nazioni Unite. Nel solo 2008, secondo le stime dell’Oms e dell’Unaids, sono stati registrati due milioni di decessi dovuti all’aids, 1,4 milioni dei quali nell’Africa sub-sahariana. Sempre nel 2008, i nuovi contagi sono stati 2,7 milioni al ritmo di 7.400 al giorno, portando a 33,4 milioni il numero di persone che convivono con l’Hiv.

Da un farmaco anticancro speranze per l’Alzheimer

06 settembre 2009

Un farmaco usato per il trattamento del cancro potrebbe essere efficace per restituire la memoria ai pazienti malati di Alzheimer. Lo dimostra uno studio condotto sui topi da laboratorio, coordinato dall’italiano Ottavio Arancio che lavora presso il Columbia University Medical Center e pubblicato sulla rivista The Journal of Alzheimer’s Disease.
Il farmaco è realizzato con una famiglia di composti chiamati HDAC inibitori e ha dimostrato sui topi di laboratorio di riuscire a restituire la memoria «perché - ha spiegato Arancio - bersaglia un difetto nel cervello in precedenza sconosciuto». Per creare nuova memoria, spiegano gli esperti, i neuroni devono fabbricare nuove proteine. La prima tappa è aprire e leggere il Dna che contiene le istruzioni necessarie. Ma per fare questo i neuroni devono legare alla struttura intorno alla quale è attorcigliato il Dna un gruppo di reagenti chimici chiamato acetili che srotolano il genoma per renderlo più accessibile. I ricercatori hanno scoperto che questo passaggio è danneggiato nei topi affetti da Alzheimer, nei quali solo metà degli acetili richiesti si attacca al Dna. Partendo da questa scoperta gli scienziati hanno sperimentato sui topi il farmaco realizzato con gli HDAC inibitori che ha dimostrando di riuscire a migliorare notevolmente la memoria. Il prossimo passo è ora la sperimentazione clinica sui pazienti che i ricercatori sperano possa cominciare nell’arco di tre-quattro anni.

Staminali: caccia alle cellule che rimettono in cammino

Un dossier di 22 mila pagine, il più grande mai presentato all'Fda, l'ente di controllo sanitario americano, per chiedere l'autorizzazione a una sperimentazione sui malati. La risposta è arrivata negli ultimi giorni, positiva: nei prossimi mesi una decina di pazienti con gravi lesioni al midollo spinale riceveranno, per la prima volta al mondo, una terapia a base di cellule staminali embrionali. Curiosa coincidenza con l'arrivo di Barack Obama alla Casa Bianca. I responsabili della Geron, l'azienda californiana che ha messo a punto il trattamento, negano qualsiasi legame, ma il neoeletto Presidente promette di ridare fiato a queste ricerche dopo il veto, posto da George Bush, al finanziamento pubblico nel settore.

STAMINALI EMBRIONALI - Così si ricomincia con le staminali embrionali che, secondo molti ricercatori, sono più promettenti di quelle adulte già utilizzate in qualche sperimentazione clinica (l'ultima in malati di sclerosi multipla ha permesso qualche miglioramento, come annuncia Lancet Neurology). Più promettenti le embrionali perché in grado di dare origine agli oltre duecento tipi diversi di cellule umane presenti nel nostro organismo. Le cellule che verranno utilizzate nel nuovo trial sono embrionali di partenza (sono state cioè ottenute da embrioni in sovrannumero, donati da persone che si sono sottoposte a fecondazione in vitro), ma hanno subito un processo di differenziazione in laboratorio (messo a punto dalla Geron, un'industria biotech che da anni investe in queste ricerche e che, una decina di anni fa, aveva finanziato all'Università del Wisconsin a Madison James Thomson, il ricercatore che per primo scoprì le staminali embrionali).

LA SPERIMENTAZIONE - Le cellule della Geron sono precursori degli oligodendrociti (in sigla Opc) e verranno iniettate a persone che hanno subito un trauma al midollo spinale in seguito a incidenti, come era successo a Christopher Reeve, l'attore Superman costretto sulla sedia a rotelle dopo un caduta da cavallo, scomparso nel 2004. Reeve era completamente paralizzato, arti superiori compresi, mentre i pazienti candidati alla sperimentazioni avranno lesioni più basse, con paralisi delle gambe. Di solito un trauma non crea una discontinuità nel midollo, ma una contusione che provoca infiammazione; l'infiammazione distrugge la guaina di mielina che riveste i nervi e i nervi non riescono più a trasmettere gli impulsi nervosi ai muscoli. L'idea è quella di somministrare le cellule Opc per ricostruire questa guaina. I pazienti però devono sottoporsi al trattamento entro le prime due settimane dal trauma perché così il trapianto sembra funzionare meglio.

OBIETTIVI - Al momento l'obiettivo immediato dello studio è quello di verificare la sicurezza del trattamento, ma gli sperimentatori si aspettano di avere qualche indicazione anche sulla sua efficacia. Studi condotti nei topi da Hans Keirstead dell'Università della California e pubblicati nel 2005 hanno dimostrato che questo approccio funziona: gli animali hanno riacquistato la capacità di movimento. L'impiego di precursori degli oligodendrociti permette di superare uno dei problemi legati all'uso di staminali embrionali. Queste ultime, proprio perché capaci di dare origine a diversi tipi di cellule, potrebbero generare tumori chiamati teratomi: le verifiche condotte su animali hanno escluso che questo possa avvenire con gli oligodendrociti della Geron. Il secondo ostacolo è rappresentato dal rigetto, ma studi su tessuti umani, cresciuti in laboratorio, hanno dimostrato che le cellule Opc non attivano le difese immunitarie umane. Se la sperimentazione appena autorizzata dall'Fda darà buoni risultati, entro due anni si potrebbero intraprendere trial più ampi. E non solo per la cura delle lesioni del midollo spinale. L'idea dei ricercatori è di usare staminali embrionali semi-differenziate in laboratorio per curare altre malattie come l'infarto o il diabete.

Adriana Bazzi
01 febbraio 2009

Addio frecce di Cupido, arriva la pillola dell'amore

LA REPUBBLICA

ENRICO FRANCESCHINI

LONDRA - "Come sai che sono innamorato?", chiede un personaggio di Shakespeare nel dramma "I due gentiluomini di Verona". E l'altro risponde: "Avete imparato a bearvi d'un canto d'amore come un pettirosso; a passeggiare da solo come un appestato; a sospirare come uno scolaretto; a piangere come una pischerletta; a digiunare come uno a dieta; a vegliare come chi ha paura dei ladri". Niente di nuovo, per chi viene trafitto dalle frecce di Cupido. Ma sta avvicinandosi il giorno in cui sensazioni analoghe potrebbero essere provocate artificialmente, a comando, ingurgitando una capsula con un bicchier d'acqua.

"Medicinali che manipolano i sistemi del cervello per aumentare o per diminuire i sentimenti per un'altra persona potrebbero non essere lontani", annuncia il professor Larry Young, biologo della Emory University, in un articolo sulla rivista scientifica Nature. Se fino ad ora ci siamo accontentati della pillola dell'amore inteso come sesso, vedi il Viagra e altri prodotti simili, dietro l'angolo sembra dunque intravedersi la prospettiva della pillola dell'amore sentimentale. L'amore di cui scrive Shakespeare, l'amore totale, il vero amore.

Di esperimenti del genere si parla già da qualche tempo, con test condotti su topolini e altri roditori in cui i dongiovanni della specie si tramutano all'istante in coniugi votati alla monogamia. Ma gli studi cui si riferisce il professor Young sono rivolti agli esseri umani. È per esempio già stato dimostrato, afferma lo scienziato, che annusare una spruzzata dell'ormone ossitocina accresce la fiducia e fa sentire una comunanza di emozioni con il prossimo.

L'ossitocina, spiega nell'articolo, produce una sensazione di soddisfazione e contentezza in modo simile alla nicotina e a droghe come cocaina ed eroina, con un'azione chimica sul cervello praticamente identica a quella registrata in madri che guardano fotografie dei loro bambini o in persone che guardano fotografie dei propri innamorati. Studi attualmente compiuti in Australia, secondo la rivista Nature, stanno cercando di determinare se uno spray all'ossitocina potrebbe aiutare a ottenere migliori risultati nelle terapie dei consulenti matrimoniali per rimettere insieme coppie in crisi.

Qualche prodotto che si vanta di realizzare risultati simili è già apparso sul mercato. Recentemente alcuni siti Internet hanno cominciato a reclamizzare un'acqua di colonia chiamata Enhanced Liquid Trust (Rafforzamento della Fiducia Liquido), contenente una miscela di ossitocina e ferormoni che garantirebbe "progressi nel campo delle relazioni sociali e sentimentali".

Il professor Young è scettico al riguardo, osservando che difficilmente prodotti di tal tipo aumentano qualcosa, tranne la fiducia in se stessi, alla stregua di un placebo. Ma lo studioso crede che sia solo questione di tempo, e nemmeno molto, prima che un medicinale possa fare innamorare, o disinnamorare, anche questa una prospettiva interessante, chi ci sta davanti. Và dove ti porta il cuore, o al limite dove ti porta una pillolina.

(9 gennaio 2009)

Ecco il segreto della leucemia. "Così si attacca alla radice"

LA REPUBBLICA

ROMA - Proliferano indisturbate, immortali, rendendo spesso inguaribili i tumori. Ora il segreto della forza delle cellule staminali del cancro - radice e serbatoio infinito della malattia - è stato svelato da un gruppo di scienziati italiani, che hanno individuato in una specifica molecola quello che potrebbe diventare il bersaglio farmacologico tanto a lungo cercato per estirpare i tumori alla radice, uccidendone le cellule madri.

Studiando la leucemia mieloide acuta, l'équipe guidata da Pier Giuseppe Pelicci, Direttore Scientifico del Dipartimento di Oncologia Sperimentale dell'Istituto Europeo di Oncologia, in collaborazione con le Università di Milano e Perugia, sembra aver trovato un modo per estirpare definitivamente il cancro partendo dalla sua origine.

In una ricerca pubblicata su Nature, gli scienziati danno finalmente una spiegazione all'immortalità delle cellule staminali del cancro: la chiave è racchiusa in "P21", una proteina del ciclo cellulare che blocca temporaneamente la proliferazione di quel tipo di cellule e dà loro il tempo di riparare il proprio Dna prima di ripartire, ovvero prima di ricominciare a produrre altre cellule tumorali.

Colpendo P21 nelle staminali delle leucemie, l'équipe di Pelicci è infatti riuscita a renderle "mortali": senza P21 le staminali hanno cominciato ad accumulare danni al genoma e quindi a morire, e con loro anche l'intero tumore.

Negli ultimi decenni l'oncologia ha fatto passi importanti, trovando farmaci risolutivi per molti tumori: il problema è che in molte neoplasie questi farmaci non bastano, il tumore torna, spesso più feroce di prima. Si è scoperto che ciò dipende dal fatto che dietro milioni di cellule tumorali che le terapie spesso riescono ad uccidere, c'è, ben nascosto, un gruppetto di cellule staminali capostipiti della malattia. Queste staminali, numericamente esigue rispetto alla massa tumorale, sono il serbatoio del cancro, e sono in grado di produrre all'infinito altre cellule malate. E non rispondono ai farmaci oncologici oggi in uso: questi farmaci, infatti, sono attivi solo contro cellule in rapida riproduzione come quelle del tumore, mentre le staminali del cancro si riproducono lentamente e sfuggono alle cure.

Con la scoperta italiana il cerchio si chiude. Il gruppo di Pelicci si è accorto che la lentezza con cui le staminali del cancro si riproducono è la loro salvezza anche per un altro motivo: garantisce loro più tempo per "fare la revisione" e ripartire in quarta alimentando nuovamente il tumore. La proteina P21 in pratica fa fare loro il "pit stop" durante il quale le staminali riparano il proprio Dna. Senza questa pausa le staminali pian piano accumulerebbero danni genetici, invecchierebbero e morirebbero come tutte le cellule.

"La nostra scoperta - ha commentato Pelicci - definisce un metodo per eliminare le cellule staminali del cancro: bloccare i loro sistemi di riparazione del genoma. In questo modo, infatti, le cellule staminali del cancro accumuleranno danno genomico, invecchieranno e moriranno, come fanno normalmente le cellule staminali dei nostri tessuti. Nuovi farmaci che inibiscono la riparazione del Dna stanno muovendo i primi passi della sperimentazione clinica nell'uomo. Sapremo nei prossimi 5-10 anni quanto sono importanti nella cura dei tumori".

(1 gennaio 2009)

Il flop genoma

L'UNITA'

di Cristiana Pulcinelli

Non c'è dubbio: dal 2001, anno in cui gli scienziati diedero notizia di aver decifrato una buona parte del genoma umano, di passi avanti ne sono stati fatti molti. Alcuni hanno confermato le aspettative degli scienziati, ma altri hanno stravolto le conoscenze in loro possesso. Quello che più ha lasciato sconcertati i biologi è il numero dei geni che il nostro Dna contiene: circa 20mila.
Più o meno come il Caenorhabditis elegans, un simpatico vermetto lungo circa 1 millimetro che vive nella terra e si nutre di batteri. Imbarazzante. Niente di personale contro Caenorhabditis che sarà pure elegante, ma è pur sempre un organismo decisamente più semplice dell'homo sapiens sapiens. In effetti, quando il progetto genoma umano partì ci si aspettava di trovare un numero molto più alto di geni, nell'ordine di diverse centinaia di migliaia o addirittura di alcuni milioni. Ma le cose non stanno così.

Fino a poco tempo fa gli studenti di biologia apprendevano dai libri che il gene è quel pezzetto di Dna che codifica per una singola proteina, ovvero che contiene le istruzioni per costruire quella proteina e solo quella, ed è anche l'unità ereditaria fondamentale: quella per intenderci che ci trasmette gli occhi azzurri del nonno e i capelli ricci della mamma. Data la complessità del nostro organismo, si pensava che ci volessero molti geni per costruire tutte le proteine di cui ha bisogno. In molti erano convinti che sarebbe bastato imparare a decifrare tutti i geni e avremmo saputo come siamo fatti. Quando però, grazie al progetto genoma umano, si è andati a identificare i geni si è visto che non coprono che l'1,2% del genoma. Come possono da soli garantire il meccanismo dell'ereditarietà? E, soprattutto, cosa c'è nel restante 98,8% del nostro patrimonio genetico?

Il colpo è stato forte, tanto che si comincia a parlare di crisi d'identità per il gene. Proprio alla vigilia del suo centesimo compleanno. Il termine «gene» infatti fu usato per la prima volta dal danese Wilhelm Johanssen nel 1909 per descrivere ciò che i genitori trasmettevano ai figli (e all'epoca nessuno ne aveva la minima idea). Con l'intuizione di Watson e Crick sulla struttura del Dna, negli anni Cinquanta, il gene non era più solo una parola astratta, ma qualcosa di concreto. Il più era fatto, tanto che nel 1968 il biologo molecolare Gunther Stent dichiarò che i genetisti del futuro avrebbero dovuto accontentarsi di «mettere a punto i dettagli». Oggi, si è arrivati a decodificare circa il 92% del genoma.

Possiamo dire di saperne abbastanza, ma siamo ancora lontani dal capire tutto. Si è visto ad esempio che il gene dell'essere umano svolge più di un singolo compito: può produrre più di una proteina oppure può produrre altre molecole che non sono proteine. Si è visto che solo il 6% dei geni sono fatti da un singolo lineare pezzo di Dna: la maggior parte è costituita da pezzi di Dna che si trovano molto distanti tra loro. Si è visto che altre strutture hanno un'importanza fondamentale perché le cellule prendano la loro giusta forma nel nostro corpo: ad esempio l'epigenoma, ovvero quelle parti del genoma che non sono geni ma alterano la funzione dei geni, o le molecole di Rna che vengono prodotte probabilmente dal 92% del genoma.

Si è visto anche che il genoma si modifica da persona a persona. E questo è il lato forse più interessante della faccenda non solo perché risponde ad una domanda antica (come è possibile che noi esseri umani siamo tutti uguali e tutti diversi?), ma anche perché ha dei risvolti pratici.

Alcuni hanno ipotizzato che analizzando il genoma di una persona e mettendolo a confronto con un genoma "standard" si possa capire qual è la predisposizione di quella persona ad ammalarsi. Si è visto infatti che molte variazioni nel genoma sono collegate all'emergere di patologie. Si è così pensato di poter utilizzare questa informazione a fini medici. Ad esempio, sapere se siamo a rischio di sviluppare il diabete o una malattia cardiaca o un certo tipo di cancro potrebbe farci modificare il nostro stile di vita.

O ancora, si può pensare di creare farmaci che interferiscano proprio con quella variante genetica: i cosiddetti farmaci personalizzati. In alcuni casi sembra che la cosa funzioni, ma le cose si sono rivelate più difficili del previsto.

Innanzitutto, spesso la variante genetica influisce solo per una piccola percentuale sull'ereditarietà di un certo carattere. In sostanza, è più facile predire se un bambino diventerà alto o svilupperà una certa malattia raccogliendo la sua storia familiare che analizzando il suo genoma. E senz'altro costa meno.

Anche le industrie farmaceutiche sono perplesse. Dopo aver speso moltissimo denaro per mettere in piedi strutture di ricerca sulla genomica, si accorgono che ci sono degli imprevisti. Un esempio per tutti: la multinazionale Merck ha trovato un gene legato al diabete. Quando il gene viene reso silente, il diabete migliora. Purtroppo però questo gene è legato anche all'obesità e alla pressione. Metterlo fuori gioco vuol dire anche far aumentare il peso della persona e la sua pressione. Il gioco non vale la candela. Insomma, sembra che per ora quello sappiamo soprattutto è di non sapere.

27 dicembre 2008

Diagnosi in ritardo per le vasculiti

IL CORRIERE DELLA SERA

A causa di sintomi generici, ma anche perché «non ci si pensa», molte vasculiti vengono diagnosticate con grande ritardo, facendo trascorrere anche un paio d’anni dall’esordio dei disturbi. La segnalazione viene da uno studio condotto all’Azienda ospedaliera universitaria di Padova, presentato al Congresso della Società italiana di reumatologia.

RITARDO DIAGNOSTICO – Per valutare l’intervallo tra la comparsa dei primi sintomi e segni di malattia e la diagnosi, i ricercatori italiani hanno preso in considerazione 103 pazienti affetti da vasculiti, un insieme di malattie rare caratterizzate da un processo infiammatorio che interessa la parete dei vasi sanguigni e che conduce ad alterazioni del flusso ematico e a danni a carico dei vasi interessati. In 8 dei casi considerati non è stato possibile risalire con precisione all’intervallo tra l’insorgenza dei sintomi e la diagnosi. Nelle cosiddette vasculiti ANCA-associate, ovvero quelle caratterizzate dalla presenza di anticorpi anti-citoplasma dei neutrofili, l’intervallo tra l’insorgenza dei primi sintomi e la diagnosi si è rivelato notevole, di oltre due anni (825,23±1438 gg). L’intervallo è invece risultato di meno di un mese (24,67±23,76) nelle vasculiti con impegno cutaneo.

SINTOMI - «Dai risultati del nostro studio si vede che le vasculiti con minor intervallo di latenza tra l’esordio dei sintomi e la diagnosi, sono quelle con impegno cutaneo, più facili da riconoscere a causa di manifestazioni spesso eclatanti, come l’eritema nodoso (caratterizzato da noduli soprattutto alle gambe) e la porpora (piccole macchie emorragiche tipicamente sulle gambe) – fa notare Franco Schiavon dell’Unità Operativa di reumatologia dell’Azienda ospedaliera di Padova, uno degli autori della ricerca -. Le vasculiti, invece, che presentano un maggiore ritardo diagnostico sono le ANCA associate in quanto spesso esordiscono con sintomi aspecifici, per esempio dolori articolari, asma, riniti, malessere generale, sinusiti. Da qui l’importanza di considerare le vasculiti nelle varie diagnosi differenziali, soprattutto se il paziente si presenta con sintomi “sistemici”, per esempio febbre, dimagrimento, debolezza associati ad alterazioni di uno o più organi».

DIAGNOSI – Il problema del riconoscimento delle vasculiti dipende anche dal fatto che spesso i pazienti non danno particolare peso ai sintomi. Non solo, spesso quando il disturbo diventa fastidioso, come nel caso di una sinusite che non si risolve mai, capita che il paziente passi da uno specialista all’altro senza venirne a capo. E solo quando giunge all’osservazione di un reumatologo, più incline a considerare le vasculiti, magari ottiene una diagnosi, anche grazie all’ausilio di indagini supplementari. «A causa della enorme variabilità e aspecificità dei sintomi non è possibile formulare un metodo di valutazione univoco per tutti i pazienti sospettati di avere una vasculite – puntualizza Schiavon -. Solo l’esame obiettivo, alcuni test di laboratorio insieme a procedure specifiche (biopsie, Tac, ecc.) per ogni singola forma sospettata ci permettono di formulare una diagnosi precisa».

TERAPIA – L’importanza di giungere a una diagnosi in tempi ragionevoli risiede soprattutto nella conseguente possibilità di mettere in atto terapie adeguate che possono contribuire a evitare danni irreversibili. «Il trattamento delle vasculiti si basa essenzialmente sull’utilizzo di farmaci cortosinici ed eventualmente immunosopressori, tra cui anche i nuovi biologici, utilizzati solo nei pazienti resistenti ai trattamenti tradizionali perchè privi di autorizzazione ministeriale. Questi farmaci non sono infatti ancora stati registrati per l’impiego nelle vasculiti».

Antonella Sparvoli
16 dicembre 2008

Scatta l'allarme trapianti

LA REPUBBLICA

di CINZIA SASSO

ROMA - La strada dei trapianti in Italia è sempre stata in discesa. Nel '90 c'erano 2,9 donatori d'organi ogni milione di abitanti; nel '99 sono diventati 5,8. Nel 2006 erano diventati 21, segno che la rete cominciava a funzionare bene. Sempre più donatori, sempre più trapianti. Sempre più da una morte accadeva che tornasse a sbocciare una vita. Fino a ora, però. Improvvisamente si è invertita la tendenza.

Le opposizioni al prelievo degli organi sono in aumento e per il prossimo anno è prevista una diminuzione dei trapianti. È come se i dubbi, le paure, l'angoscia che sta intorno alla realtà e al pensiero della morte, da fantasmi dolorosi e lontani fossero tornati ad essere presenti e imponenti. Alessandro Nanni Costa, il direttore del Centro Nazionale dei Trapianti, ha lanciato l'allarme a Sorrento, qualche giorno fa, in occasione del XXXII Congresso della Società italiana per il trapianto degli organi: il prossimo anno il numero dei trapianti, tremila l'anno di organi, 13.500 di tessuti, 5.000 di cornee, calerà del 3 per cento.

Questo nonostante il numero dei donatori segnalati sia in aumento, grazie soprattutto all'incremento delle regioni del Sud, Campania in testa. "Il fatto è - spiega Costa - che incontriamo sempre più resistenza da parte dei familiari. Le opposizioni al prelievo degli organi, che l'anno scorso erano al 31 per cento, quest'anno toccano il 32". Con la Lombardia diventata, in proporzione, una delle regioni meno virtuose. Una percentuale che ha rilevanza soprattutto come segnale. Non è facile interpretarlo, ma di certo vuol dire due cose: che la fiducia nella medicina e nella scienza sta venendo un po' meno e che gli interventi della Chiesa sulla fine della vita lasciano un segno.

Nei momenti drammatici in cui una vita sta per finire - per un incidente stradale, o un attacco improvviso - quando nella sala di rianimazione di un ospedale l'équipe di medici constata la morte cerebrale, si mette in moto una macchina molto complessa. Ci sono cinque persone, in Italia, che passano giorno e notte attaccate ai telefoni mobili, pronte 24 ore su 24 a intervenire.

Perché può accadere che un malato che vive a Catania debba essere mandato in sala operatoria mentre da Genova, su un aereo speciale, parte il cuore (o il fegato o il rene, il pancreas o il polmone) che gli è destinato e che qualcuno, morendo, ha deciso di donare. Da Genova, il coordinatore locale, che è un medico specializzato nella procedura di donazione, segnala l'evento (tecnicamente, l'esistenza di un donatore) alla sua direzione sanitaria che invia tre medici specialisti incaricati di accertare la morte. Nelle sei ore di osservazione accade, intanto, che siano i familiari a dover decidere: accettano la donazione o si oppongono? Non c'è molto tempo per pensare perché entro 10-12 ore dalla constatazione della morte - mentre l'attività cerebrale è cessata, ma il cuore continua a battere - gli organi devono essere espiantati. Ed entro altre sei ore quegli stessi organi devono essere trapiantati.

"Davanti a questa domanda - spiega Costa -i familiari si chiedono se il loro congiunto sia veramente deceduto, se davvero i medici abbiano fatto il possibile e che uso verrà fatto degli organi". Mario Scalamogna è il direttore del centro di riferimento del Nord Italia, il Nitp, fondato da Girolamo Sirchia, la prima struttura a occuparsi dei trapianti. "È vero - dice - il numero delle opposizioni è cresciuto, ma né per la scienza né per la religione esistono dubbi sulla morte del soggetto che viene segnalato come possibile donatore". Aggiunge Vincenzo Passarelli, presidente dell'Aido (Associazione italiana per la donazione di organi) e cattolico: "Dal 1985 la Pontificia Accademia delle Scienze, prima ancora dello Stato, ha riconosciuto la fine morte secondo i criteri stabiliti da Harvard". Era il 1968 quando il rapporto di Harvard cambiava la definizione di morte basandola non più sull'arresto cardio-circolatorio ma sull'encefalogramma piatto. Non più sulla fine dell'attività del cuore, ma su quella del cervello.

Una pietra miliare che ha permesso alla medicina di fare passi avanti e di dare anche a malati ritenuti incurabili una speranza di nuova vita. Una certezza che a settembre, sulla prima pagina dell'Osservatore Romano, la storica (non la scienziata) Lucetta Scaraffia ha messo in dubbio, sollevando timori nella comunità scientifica. "Temo - aveva detto allora Ignazio Marino, ora senatore Pd, ma luminare del settore con un'esperienza di oltre 600 trapianti di fegato - che in futuro ci saranno rischi per i trapianti". E che ora, da credente oltre che da medico, aggiunge: "Bisogna fare molta attenzione a non tornare indietro. Se si suscita il dubbio, è chiaro che si gettano le basi per l'aumento delle opposizioni". Lo stesso Scalamogna ammette che l'articolo pubblicato sul quotidiano della Santa Sede aveva sollevato preoccupazioni e che si temevano conseguenze sulle donazioni. E dall'Aido confermano che i loro i centralini, in quei giorni, sono stati presi d'assalto.

Ragionare sulla vita e la morte, farlo soprattutto nelle condizioni drammatiche in cui sono costretti a farlo i familiari dei donatori, non è immaginabile quando si è distrutti dal dolore per la perdita. Dovrebbe essere un tema sul quale si siano maturate delle convinzioni a freddo, in modo razionale, in un momento lontano dal dramma, aiutati da campagne costruite su valide basi scientifiche. Come spiega Amedeo Santosuosso, magistrato e docente di diritto e scienza della vita all'Università di Pavia: "La legge sui trapianti non è stata portata a completa attuazione: partiva dal presupposto che dovesse valere la volontà del diretto interessato e invece vige ancora il sistema che devono essere interpellati i familiari". E oggi che il dibattito sulla fine della vita - dal caso Welby a quello di Eluana - vede diffondersi una visione biologista, la conseguenza è che ci sono minori certezze: "Aver spostato l'attenzione sugli aspetti strettamente biologici della vita rispetto a quelli relazionali porta le persone ad essere sempre più sospettose".

Manuela Mazza, 40 anni, madre di quattro figli, vive da sei con un fegato trapiantato e ora si batte con l'Associazione Amici del Trapianto di Fegato per diffondere fin dalle scuole elementari la cultura della donazione. "Io avevo ancora solo 48 ore di tempo. Pensavo che avrei lasciato quattro bambini, e questa era un'idea insopportabile. È stata la vita perduta di un altro che ha fatto ricominciare la mia. Credo che il grande rumore che viene dalla Chiesa rischi di mettere in ombra questo, la nuova vita che nasce da una vita finita. Non bisogna avere paura. La donazione, come ha detto Giovanni Paolo II, è solo un grande atto d'amore".

(22 dicembre 2008)

Buon compleanno Viagra

LA STAMPA

23/12/2008
MARIA GIULIA MINETTI

Tra le controindicazioni del Viagra, che in questi giorni celebra il decimo anniversario, la peggiore è senza dubbio la definizione scientifica. «Farmaco contro la disfunzione erettile» s’ostinano a definirlo i medici di base (e vada, è gente abituata a dire pane al pane, nonostante il linguaggio cifrato), ma anche i sessuologi, per esempio il professor Emmanuele A. Jannini dell’Università dell’Aquila, che pure vuole essere incoraggiante, non evita la trappola. «Il numero delle scatole di Viagra vendute non è certo un indicatore della maggiore o minore frequenza della disfunzione erettile, condizione che non conosce limiti geografici quanto dell’atteggiamento positivo nei confronti del sesso».

Questo di recente ha dichiarato a un giornale, commentando il terzo posto italiano e il primo posto laziale nella classifica dei maggiori consumatori di Viagra. Traduzione: non è vero che in Italia e nel Lazio c’è un sacco di gente che non riesce ad avere un’erezione (non è un modo più simpatico di dirlo? La disfunzione erettile non vi fa venire in mente l’aspide di Cleopatra, e la conseguente paura del medesimo, qualora tiri su la testa?), dicevamo: non è vero, secondo il professor Jannini, che qui da noi i maschi sono più in difficoltà che altrove, è che qui non si rassegnano.

È positivo, non rassegnarsi? Nel caso dei vecchietti, o vecchiotti, o anziani, per usare la parola politically correct, più impuniti il dibattito è apertissimo. S’applica al percorso chirurgia plastica, impianto di denti, trapianto di capelli, beauty farm, peeling così tenacemente battuto dal nostro presidente del Consiglio e tanto sarcasticamente combattuto dai suoi critici. Traguardo del percorso - anzi, premio di tappa - il Viagra, naturalmente. Ora, ci si domanda, quale sarà l’entusiasmo delle ragazze trofeo, le compagne della funzionalità erettile - scusate l’espressione - ritrovata? Il dibattito ricomincia da qui, e non è un dibattito da poco (sì, direte, ma perché pensar male? E alle vecchie coppie, ai coniugi usurati e tristi che d’improvviso vedono riaccendersi la fiamma, drizzarsi il desiderio, ergersi il piacere, ci avete pensato? No, santo cielo, non ci vogliamo pensare. Che Dio benedica la loro privacy!).

Quanto al resto del Viagra, mi vengono in mente pensieri sparsi: che magari il protagonista di «Erostrato», quel racconto di Sartre dove un tale si porta in camera una prostituta, la guarda e riguarda nuda ma non riesce a eccitarsi, e allora va giù in strada e spara forsennatamente sulla folla, magari quel tizio, col Viagra, non avrebbe fatto una strage. Avrebbe recuperato un «atteggiamento positivo» nei confronti del sesso, chissà. E magari Alfred Jarry non si sarebbe messo in testa che l’Indiano di Teofrasto - uno che, secondo Rabelais, «lo faceva in un giorno settanta volte e più» - andasse ad alcol (provò a dimostrarlo, ci lasciò le penne. Il Viagra l’avrebbe salvato). Infine: il Viagra non ci ha ancora dato un testo letterario degno delle sue possibilità. Finché non accadrà, resterà soltanto una novità farmacologica un po’ invecchiata, tenuta in scacco dai sonniferi e dagli ansiolitici.

Scopre un nuovo Hiv. Fra 3 mesi la ricercatrice resterà senza posto

IL CORRIERE DELLA SERA

MILANO — Nell'anno del premio Nobel al francese Luc Montagnier, scopritore del virus dell'Aids, una biologa molecolare italiana ne ha individuato una pericolosa variante: l'Hiv-1. Pericolosa perché non registrabile da alcuni dei test più frequentemente usati per sapere se l'infezione è in corso oppure no. Per esempio per valutare se il sangue donato è «pulito». Negli Stati Uniti la scoperta ha avuto il giusto risalto al meeting annuale dell'American association of Blood Banks (l'associazione americana delle banche del sangue), svoltosi nei giorni scorsi. L'Aids per il mondo è un nervo ancora scoperto e la «variante Lecco», così è stato chiamato l'Hiv-1 (frutto della ricombinazione di due ceppi diversi del virus), riaccende l'attenzione anche per quanto riguarda la sicurezza delle trasfusioni.

Quello che non è chiaro negli Stati Uniti, ma anche in Gran Bretagna dove la biologa di Lecco ha passato una settimana (a Cambridge con soldi dell'Unione europea) per sequenziare la «sua» variante, è che l'artefice della scoperta guadagna poco più di mille euro al mese (1.200 con gli straordinari) e che a fine marzo sarà disoccupata. È il «paradosso italiano» a colpire ancora. Barbara Foglieni, 32 anni, artefice della scoperta della nuova variante del virus dell'Aids, è una precaria. Tra tre mesi sarà disoccupata: il suo contratto a termine all'ospedale «Manzoni » di Lecco scade a fine marzo. «Spero me lo rinnovino», dice. Lei lavora nel laboratorio di Biologia molecolare del Dipartimento di medicina trasfusionale e di ematologia (Dmte) del «Manzoni», diretto da Daniele Prati. Ancora tre mesi di lavoro garantito. E poi? Potrebbe diventare un «cervello in fuga ».

È già corteggiata dai centri di ricerca di mezzo mondo. Dieci ore al giorno in laboratorio con una paga da badante, una passione per la ricerca scientifica e una vita di studi. L'amore per la scienza sbocciato sui banchi del liceo. «Dopo la lettura di un libro del nobel per la chimica Kary Mullis, la cui scoperta ha rivoluzionato la genetica», racconta. L'esperienza negli Usa (Clinica pediatrica di Philadelphia) e al San Raffaele di Milano. Quindi, nel 2007, Barbara torna a Lecco. Perché? «Per due motivi — risponde —: qui vive la mia famiglia e il primario Prati mi ha convinto a seguirlo da Milano a Lecco». Ma anche perché convinta che in un'ospedale di provincia «si possa fare dell'ottima ricerca, basta tantissima buona volontà». Tanta buona volontà. E Barbara Foglieni ne ha tanta. Basti pensare che per lavorare in una struttura pubblica, si è addirittura dovuta laureare due volte. Burocrazia italiana. Altro paradosso.

Una storia nella storia: «La prima laurea nel 2000 in Biotecnologie alla Statale di Milano non mi permetteva di iscrivermi all'ordine professionale dei Biologi. Mi hanno obbligato a conseguirne una seconda (a Napoli, dopo tre esami e una nuova tesi, nel settembre scorso), di quelle che adesso si chiamano "specialistiche", sempre in biotecnologie. Stessi studi e stesse materie, ma ora posso lavorare nel pubblico». Vinta anche la burocrazia, due mesi fa Barbara, con l'équipe guidata da Prati, ha scoperto la «variante Lecco» del virus dell'Aids. In Inghilterra o negli Stati Uniti avrebbe già un finanziamento personale per portare avanti gli studi. In Italia no. Per la brillante Foglieni c'è lo spettro della disoccupazione.

Mario Pappagallo
23 dicembre 2008

Il cuore colpito da infarto può ripararsi da solo

LA STAMPA

15/12/2008

Il cuore colpito da infarto presto si riparerà da solo. È la clamorosa scoperta di alcuni ricercatori italiani, che hanno studiato come rieducare le cellule staminali cardiache a riparare il cuore danneggiato. Le cellule staminali svolgono il delicato compito di aggiustare il muscolo cardiaco ma dopo un infarto le cellule non riescono più ad assicurare questa preziosa auto-riparazione. Studiosi italiani, dell’Università La Sapienza di Roma e del Laboratorio di Biologia Molecolare Europeo (EMBL) di Monterotondo, hanno scoperto perchè le cellule smettono di funzionare correttamente ma anche come metterle nelle condizioni di riparare il danno.

L’annuncio è stato dato durante i lavori del 69/mo Congresso della Società Italiana di Cardiologia in corso a Roma, da uno degli studiosi, il professore Antonio Musarò dell’Università La Sapienza di Roma. «Con i nostri studi condotti insieme alla dottoressa Nadia Rosenthal dell’EMBL - dice Musarò, Professore associato di Medicina e Biotecnologie alla Sapienza - abbiamo capito perchè le cellule staminali presenti nel cuore dopo un danno, come un infarto o un trauma, non svolgono più correttamente il loro compito. Infatti, invece di produrre tessuto funzionale contrattile che permette di “riparare” il danno, smettono di funzionare o addirittura producono tessuto fibrotico non funzionale. Questo succede perchè l’infarto - o il danno - provoca un ambiente ostile all’attività normale delle cellule staminali».

«Quindi, abbiamo compreso che modificando l’ambiente subito dopo l’evento che ha provocato il danno, le cellule staminali possono riprendere la loro corretta funzione - ha proseguito Musarò - Questo spiega anche perchè molto spesso il semplice trapianto di cellule staminali non dà i risultati sperati. Il fallimento potrebbe essere dovuto proprio all’ambiente non idoneo. Una volta scoperto che è l’ambiente a rendere le staminali residenti incapaci di funzionare correttamente si è reso necessario trovare il sistema per ripristinare un ambiente ideale. A questo punto si è ricorsi a fattori di crescita da introdurre nel muscolo cardiaco danneggiato».

«Le nostre ricerche - aggiunge Musarò - ci hanno consentito di individuare un particolare fattore di crescita, il mIGF-1, che si è rivelato idoneo a modificare l’ambiente, attivare le cellule staminali e recuperare efficientemente il danno. L’mIGF-1 è un fattore normalmente presente nei diversi tessuti dell’organismo ma in diverse condizioni patologiche la sua funzione viene a mancare. Ecco perchè è necessario introdurlo dall’esterno. Al momento queste scoperte hanno dato risultati molto incoraggianti su modelli animali». «È una scoperta veramente molto importante - dice Francesco Fedele, Direttore del Dipartimento di Cardiologia dell’Università La Sapienza di Roma e presidente della Società Italiana di Cardiologia - perchè apre una via nuova e fortemente innovativa soprattutto per un utilizzo “intelligente” delle cellule staminali. Questa Ricerca sottolinea come le nuove tecnologie, vedi la Risonanza Magnetica, debbano essere impiegate per caratterizzare il tessuto dopo l’infarto o per mettere in evidenza eventuali condizioni ambientali favorevoli o non favorevoli. Il nostro augurio è che presto le ricerche possano passare dal laboratorio al letto del paziente».

Via libera alla pillola abortiva

IL CORRIERE DELLA SERA

ROMA — È questione di poco tempo l'introduzione in Italia della Ru486, la pillola abortiva. Questa settimana il Consiglio di amministrazione del-l'Aifa, l'Agenzia del farmaco, potrebbe dare il via libera definitivo alla pasticca che ha consentito a milioni di donne in tutto il mondo di interrompere la gravidanza senza entrare in sala operatoria. E il governo non può fare niente, ammette Eugenia Roccella, sottosegretario al Welfare. Questo perché la pillola di fatto aveva già ricevuto il passaporto lo scorso febbraio, autorizzata per procedura di mutuo riconoscimento dal comitato tecnico scientifico dell'Aifa durante il governo di Romano Prodi. Il comitato allora presieduto dall'ex capo dell'Agenzia, Nello Martini, aveva espresso parere favorevole giudicando positivo il rapporto costi-benefici purché il suo impiego fosse coerente con la 194 e fosse previsto solo in ambito ospedaliero. Il meccanismo si è messo in moto e il prodotto è all'ordine del giorno della riunione di fine d'anno del Cda dell'Aifa: «Arrivati a questo punto, non ci sono motivi per dire di no», dicono le persone bene informate sui lavori dell'organismo da cui dipende il prontuario terapeutico del nostro Paese. «Noi non possiamo fare più niente per bloccare un farmaco che a nostro parere espone a molti rischi. Ma è una truffa dire alle donne che è sicuro e che rende l'aborto facile», contesta Eugenia Roccella, impegnata a denunciare con Assuntina Morresi (ora sua collaboratrice al ministero) i pericoli della Ru486. «Poi questo farmaco ha ancora molti lati oscuri. Ha provocato almeno 16 morti», sottolinea.

«E verrà somministrata in ospedale solo in teoria. Nella pratica le donne firmeranno il registro delle dimissioni e torneranno a casa, senza neppure una notte di ricovero, come è avvenuto nel 90% delle volte nel corso della sperimentazione a Torino. E questo è un rischio», aggiunge il sottosegretario. Dunque l'arrivo in commercio della famigerata pillola a base di una sostanza, il mifepristone, che «blocca il nutrimento » dell'embrione, è ormai una questione di settimane. La ditta francese che la produce, l'Exelgyn, ha già trovato l'azienda cui appoggiarsi in Italia per distribuirla. Restano da stabilire solo il prezzo e le modalità di prescrizione. La Ru486 potrà essere data solo in ospedale e con obbligo di almeno un giorno di ricovero. Non sarà un farmaco da portare a casa, lontane dal controllo medico. L'unica motivazione che l'Aifa potrebbe avanzare per rimandare il via libera e rinviare le inevitabili polemiche da parte del mondo cattolico (soltanto l'altro giorno il Papa ha rinnovato la sua condanna) sarebbe di carattere economico. Ma sarebbe un arrampicarsi sugli specchi. Eugenia Roccella però vuole continuare la sua battaglia: «Le donne devono sapere che l'aborto chimico non è una passeggiata».

Margherita De Bac

Il colera non è un male d'altri tempi

LA STAMPA

EUGENIA TOGONTTI

13 DICEMBRE 2008

Sta assumendo le sinistre dimensioni di una catastrofe sanitaria l’epidemia di colera in Zimbabwe che ha già provocato circa 600 vittime, con tassi di mortalità che, in alcune zone, hanno raggiunto addirittura il 20-30 per cento, stando alle non dubbie informazioni dell’Organizzazione Mondiale della Sanità. Quasi due secoli fa, quando quell’esotica, misteriosa malattia comparve per la prima volta in Europa e in Italia, la proporzione dei decessi sui casi diagnosticati era molto vicina a quella segnalata oggi in quel tormentato Paese. Ma, allora, a metà degli anni Trenta dell’Ottocento, anche le città più avanzate della vecchia Europa erano prive di acquedotti e di reti fognarie.

E la più completa oscurità scientifica circondava l’eziologia del nuovo flagello e nessuno sospettava che a provocarla fosse un batterio, il «Vibrio cholerae», veicolato dagli escrementi umani e trasmesso soprattutto attraverso l’acqua contaminata. Malattia killer di un passato dimenticato nel mondo occidentale - grazie ai portentosi successi della batteriologia, agli interventi di salute pubblica, all’educazione all’igiene, alla disponibilità d’acqua, all’avvento di terapie adeguate - è oggi diffusa nelle zone rurali e urbane più povere del pianeta, nei campi dei rifugiati, negli alloggiamenti degli sfollati e nei sobborghi ad alta densità di popolazione: a Budiriro, infatti, quartiere sovraffollato della capitale, Harare sono stati segnalati il 50% dei casi di malattia.

Cartina di tornasole di condizioni igienico-sanitarie esplosive e di totale inadeguatezza delle strutture sanitarie, questa crisi epidemica in Zimbabwe dimostra tutta la portata delle differenze e delle iniquità nel livello di salute e nella distribuzione delle risorse tra il nostro ricco, spensierato ed egoista «pezzo» di mondo e le aree del pianeta chiuse nel circolo vizioso povertà-malattia. Le grandi speranze coltivate nel fervido secondo dopoguerra sembrano oggi più lontane che mai. Tra la fine del conflitto e gli anni Settanta, la diffusione di sistemi di assistenza sanitaria, parallela ad uno spettacolare miglioramento degli indicatori di salute, primi tra tutti la mortalità infantile e la speranza di vita, parvero aprire un periodo in cui la diffusione della salute e l’accesso alle cure, divenuti diritti positivi, apparivano come un obiettivo a portata di mano. Tanto che l'organizzazione Mondiale della Sanità si spinse fino a lanciare il celebre slogan «Salute per tutti nell'anno Duemila». In quel clima di fiducia e di speranza, un grande storico come Arnold Joseph Toynbee scrisse che il XX secolo era destinato ad essere ricordato «non come un’epoca di conflitti politici e di invenzioni tecniche, ma come l’epoca nella quale la società umana osò pensare alla salute dell'intero specie umana come un obiettivo raggiungibile».

Nessuna profezia ha trovato una così drammatica smentita: non solo si allontana sempre più il traguardo della salute per tutti, ma sono cresciute le differenze tra il nord e il sud del mondo. Il futuro appare sempre più problematico, in particolare per quanto riguarda la risorsa acqua, destinata a diventare sempre più scarsa per effetto della siccità, delle inondazioni e dell’aumento del livello dei mari.

Il drammatico grido d’aiuto che giunge da quel Paese, messo in ginocchio da una catastrofica vampata di colera, pone il mondo industrializzato di fronte al carattere iniquo della disuguaglianza nell’accesso ai beni primari, all’acqua, alle cure, all’assistenza sanitaria. Oggi, come nel passato, l’immensa, irrisolta esigenza di salute è - per riprendere le parole di Martin Luther King - la «più inumana» tra «tutte le forme di ineguaglianze» che affliggono le società povere, dominate e mal governate.

Alzheimer, un cervello allenato riduce i rischi

UNIVERSONLINE

Le attività che impegnano il cervello, come ad esempio imparare una seconda lingua o anche giocare a scacchi, contribuiscono a proteggerlo dalla malattia di Alzheimer. Stando ai dati raccolti nell'ambito di uno studio multicentrico europeo, coordinato dal San Raffaele di Milano, le persone che hanno un grado di istruzione più alto, o svolgono un'attività intellettualmente impegnativa, sviluppano una sorta di "cervello di scorta" che rallenta i sintomi della malattia neurodegenerativa. Lo studio, che ha coinvolto numerosi centri in Europa, è stato pubblicato dalla prestigiosa rivista internazionale Neurology (Ottobre 2008).

Gli esperti spiegano che anche il cervello, come fa un atleta in palestra con i muscoli, va tenuto in allenamento affinché possa superare più agevolmente anche i compiti più impegnativi. L'allenamento "intellettuale" consente di migliorare le sinapsi, i collegamenti tra neurone e neurone indispensabili per il funzionamento del cervello. In base ai dati raccolti, anche se l'Alzheimer dovesse danneggiare i neuroni e le loro connessioni, un cervello ben allenato mantiene comunque una buona efficienza.

Lo studio che ha permesso di ottenere queste nuove informazioni è durato 14 mesi e ha coinvolto oltre 300 pazienti malati di Alzheimer e 100 anziani con lievi disturbi della memoria. Il campione osservato è molto eterogeneo sia per quanto riguarda la professione, dalla casalinga al manager, che per il livello di istruzione, dal titolo della scuola dell'obbligo alla laurea.

Analizzando lo stato di salute dei soggetti, i ricercatori hanno notato che le persone che avevano un grado di istruzione maggiore, o un'attività occupazionale più elevata e anche intellettualmente più intensa, manifestavano i sintomi dell'Alzheimer più tardi rispetto, per esempio, a casalinghe o disoccupati. Questa differenza non si è notata solo in quelle persone dove la malattia non aveva ancora danneggiato i neuroni e le sinapsi ma anche in quei pazienti dove era già in uno stadio più avanzato.

Un esempio: una casalinga e un medico avevano il compito di ricordare il nome di un oggetto. Per farlo, entrambi cercavano di attivare la specifica rete di neuroni che conserva quel ricordo. Questa rete, tuttavia, era stata danneggiata dalla malattia: mancavano nodi (i neuroni) o c'erano alcune maglie danneggiate (le sinapsi). Teoricamente, quindi, nessuno dei due avrebbe dovuto ricordare quel nome: ma il medico, a differenza della casalinga, è riuscito a ricordare la parola.

Come è possibile? Merito della presenza di un "cervello di scorta" che i ricercatori hanno scoperto grazie alla tomografia ad emissione di positroni (PET) e che hanno definito "riserva funzionale". A causa dell'intensa attività intellettuale, infatti, il cervello delle persone più istruite aveva sviluppato più sinapsi: non potendo utilizzare una sinapsi danneggiata dalla malattia, il loro cervello ne ha utilizzato un'altra di riserva, raggiungendo così egualmente il proprio obiettivo.

Ma come i ricercatori hanno potuto valutare i danni causati dalla malattia nei pazienti? Grazie al glucosio, un semplice zucchero, che costituisce la benzina del cervello: è infatti l'alimento che nutre i neuroni. I ricercatori, attraverso la PET, hanno misurato il consumo di glucosio del cervello: tanto più bassa ne era la quantità bruciata, tanto più ridotto era il numero di neuroni e sinapsi ancora esistenti.

Spiega Daniela Perani, coordinatrice dello studio, neurologa ed esperta di neuroimmagini dell'Università Vita-Salute San Raffaele e dell'Istituto Scientifico Universitario San Raffaele di Milano: "Il nostro cervello possiede grandi capacità plastiche, cioè è molto abile nell'adattarsi e svilupparsi per svolgere al meglio quei compiti per noi più gravosi o importanti. Per affrontare sfide sempre più difficili ha uno strumento specifico: creare nuove sinapsi. E' così che si forma la riserva funzionale. La demenza di Alzheimer è una piaga di una società moderna sempre più vecchia. Il nostro Paese è, tra gli stati europei, quello con il più alto tasso di popolazione anziana. Purtroppo, è anche tra quelli con i le percentuali più alte di analfabetismo, compreso quello di ritorno. Ed è per questo che per ritardare l'esordio della malattia dobbiamo impegnarci a combattere l'analfabetismo, anche quello di ritorno, trovare i mezzi per favorire la lettura e stimolare le attività intellettuali nella popolazione e non solo in quella anziana: queste sono solo alcune delle strade che possiamo percorre per combattere, sin da bambini, la malattia".

La malattia di Alzheimer

Oggi nel mondo i malati di Alzheimer sono 25 milioni e solo in Italia le persone affette da questa patologia sono 500mila. Si tratta di una malattia molto diffusa tra gli anziani, tanto che ne soffre circa il 20% delle persone al di sopra dei 65 anni del nostro Paese. Non solo, il costo della malattia è molto alto: si calcola, infatti, che in Europa ogni anno si spendano 52 miliardi di euro per curarla.

Lo studio è stato possibile grazie a finanziamenti dell'Unione Europea, NEST -DD (Network for Efficiency and Standardization of Dementia Diagnosis) del 5° Programma Quadro europeo per la ricerca e DIMI (Diagnostic Molecular Imaging) del 6° Programma Quadro europeo per la ricerca.

Alzheimer e Herpes Simplex, un possibile legame

UNIVERSONALINE

La professoressa Ruth Itzhaki, coordinatrice dello studio presso l'università di Manchester, spiega che in base alle indagini condotte si è scoperto che nel 90 per cento delle placche cerebrali dei malati di Alzheimer sono presenti prove genetiche del virus Herpes Simplex di tipo 1 (HSV 1). Secondo l'esperta, a causa della vulnerabilità del sistema immunitario degli anziani, l'Hsv1 potrebbe raggiungere il cervello originando un infezione dormiente che può però essere attivata da particolari eventi come: stress, immunosoppressione e infezioni di natura diversa. Le conseguenze possono essere "letali", le cellule del cervello inizialmente danneggiate muoiono rilasciando delle proteine che si trasformano in placche amiloidi (considerate il contrassegno istopatologico del morbo di Alzheimer).

Per il momento non si può ancora affermare con certezza che l'Alzheimer sia causato dall'Hsv, ci sono però delle prove indiziarie che andranno approfondite con ulteriori studi. I risultati ottenuti sono comunque molto interessanti, i ricercatori spiegano che ora proveranno a testare su alcune cavie di laboratorio i farmaci antivirali utilizzati per l'Herpes labiale per vedere se sono in grado di fermare il danno cellulare che causa l'insorgere dell'Alzheimer.

Lo smog minaccia la virilità. Adesso il potere è femmina

LA REPUBBLICA
ENRICO FRANCESCHINI

LONDRA - Ciao maschio, stai diventando una maschia. Non è una battuta di spirito. È la conclusione del più ampio studio mai condotto sul cambiamento di genere sessuale, da cui risulta che l'esposizione a una serie di agenti chimici ha "femminizzato" gli esemplari maschili di ogni classe di vertebrati, dai pesci ai mammiferi, compreso l'uomo.

Gli studiosi hanno compilato un elenco di daini senza testicoli, pesci maschi che ovulano, orsi ermafroditi, alligatori con il pene sempre più piccolo, orche e balene a corto di spermatozoi. La ricerca afferma che il fenomeno minaccia di mutare precipitosamente il corso dell'evoluzione, rischia di provocare la scomparsa di numerose specie animali e fa suonare un campanello d'allarme anche per gli esseri umani.

"Se vediamo problemi di questo tipo negli animali selvatici, dobbiamo preoccuparci seriamente che qualcosa di simile stia accadendo a una rilevante proporzione di uomini", dice il professor Lou Gillette della Florida University, uno degli scienziati coinvolti nello studio.

Commissionato dalla ChemTrust, un'associazione britannica che si batte per denunciare gli effetti nefasti dell'inquinamento chimico, e anticipato ieri dal quotidiano Independent di Londra, il rapporto riunisce i risultati di oltre 250 studi accademici sull'argomento condotti in tutto il mondo. Si concentra principalmente sugli animali che vivono in libertà, ma cita anche casi specifici riguardanti l'uomo, come una ricerca della University of Rochester che ha dimostrato come i bambini nati da madri con un aumentato livello di ftalato, un acido chimico, hanno maggiori probabilità di avere il pene più piccolo e i testicoli che non scendono.

Altre ricerche di questo tipo hanno evidenziato che i maschi di madri esposte a certi agenti chimici crescono col desiderio di giocare con le bambole e col servizio da tè invece che con giocattoli "maschili". Inoltre varie comunità inquinate con fattori chimici ritenuti fonte di cambiamento di genere sessuale, in Canada, in Russia e in Italia, hanno dato nascita a un numero di femmine doppio della norma. Per tacere del fatto che il numero di spermatozoi sta scendendo su tutta la linea. "Sommando tutti questi dati", commenta il professor Nil Basu della Michigan University, "abbiamo prove piuttosto evidenti degli effetti che esistono anche sull'uomo".

Ma i dati sugli animali sono ancora più impressionanti. Il rapporto parla di coccodrilli maschi, esposti a pesticidi nelle paludi delle Everglades in Florida, con un minore livello di testosterone, un maggiore livello di estrogeni, anomalie nei testicoli, pene più corto del normale e problemi di riproduzione. Parla di maschi di tartaruga nella regione dei Grandi Laghi con caratteristiche genitali femminili. Rivela che a due terzi dei daini dell'Alaska non scendono i testicoli, che al Polo sono stati trovati orsi ermafroditi, e quelli che restano maschi hanno uno sperma ridotto e il pene più piccolo. Metà dei pesci di sesso maschile nei fiumi britannici hanno un'ovulazione nei testicoli.

Per tutto questo, il rapporto accusa più di 100 mila agenti chimici, presenti nel cibo, nei prodotti elettronici, nei cosmetici, nei pesticidi, che "indeboliscono" il genere maschile, femminizzandolo.

(8 dicembre 2008)

Maschi intelligenti hanno sperma migliore

IL CORRIERE DELLA SERA

Una relazione genetica. Indipendentemente dallo stile di vita.

MILANO - L'intelligenza si ritrova anche negli spermatozoi: lo sperma di maschi più intelligenti è di migliore qualità, sia come concentrazione, sia come numero e motilità degli spermatozoi. Lo sostiene uno studio condotto da Rosalind Arden dell'Istituto di Psichiatria del King's College di Londra, pubblicato sulla rivista Intelligence. Si tende a credere che i 'cervelloni' siano anche più sani in quanto la loro intelligenza li porta ad adottare stili di vita salubri. Ma potrebbe non essere tutto qui il nesso tra intelligenza e salute, forse alcuni 'geni dell'intelligenza' potrebbero avere anche altre funzioni nell'organismo. Infatti gli esperti hanno sottoposto 425 uomini a svariati test di misura del quoziente intellettivo e poi esaminato campioni del loro sperma. È risultata un'associazione tra intelligenza e qualità dello sperma, più l'uomo è intelligente, migliore è il suo sperma, indipendentemente da stili di vita ed età. Dietro questa relazione devono quindi esserci dei geni, spiegano i ricercatori: è possibile che durante lo sviluppo embrionale geni che influenzano la formazione del cervello siano importanti anche per lo sviluppo dei testicoli.


06 dicembre 2008

Sindrome Down, in futuro possibili cure in utero

LA STAMPA

27/11/2008

Un esperimento sui topolini accende nuove speranze sulla possibilità di contrastare almeno in parte gli effetti della sindrome di Down ancora prima della nascita. A condurlo è stato un gruppo di ricercatori americani del National Institute of Health di Bethesda, come si legge su ’New Scientist’. La sindrome inibisce lo sviluppo delle cellule nervose di due proteine chiave, Nap e Sal, la causa di alterazioni nello sviluppo mentale.

Ma quando i ricercatori americani hanno iniettato le proteine chiave in alcune cavie incinte di topolini Down, i piccoli sono poi nati senza presentare i problemi legati alla sindrome. Un buon risultato, anche se gli esperti avvertono che non è garantito che il successo registrato nei topi sia replicato negli esseri umani. In genere i bimbi Down soffrono di alti tassi di problemi cardiaci e di sviluppo, e difficoltà di apprendimento di vario grado. In ogni caso, dopo lo studio Usa, le prospettive di prevenire alcuni dei danni causati nei bimbi Down dalla presenza di una copia extra di un cromosoma sembrano promettenti.

Nello studio, pubblicato su ’Obstetrics and Gynaecology’, si è visto che i piccoli, una volta nati, avevano uno sviluppo analogo a quello dei coetanei. Inoltre il cervello dei topolini trattati mostrava livelli normali di una proteina che è sottoprodotta negli animali Down. Ora i ricercatori stanno seguendo gli esemplari curati già nella pancia della mamma, per vedere se gli effetti positivi sono duraturi o addirittura permanenti. In ogni caso è ancora presto per dire se il trattamento potrà essere efficace anche sull’uomo.

Studio italiano, nei globuli bianchi la base dell'epilessia

LA STAMPA

24 NOVEMBRE 2008

Scoperto un legame tra i globuli bianchi e i vasi sanguigni del cervello che potrebbe essere alla base dell’epilessia. Lo studio di ricercatori italiani su topolini ha infatti evidenziato che bloccando con anticorpi specifici questa interazione, si possono prevenire le crisi epilettiche.

La scoperta si deve ai ricercatori coordinati da Gabriela Constantin e Paolo Fabene dell’Università di Verona e potrebbe portare a un nuovo trattamento per la cura dell’epilessia. Secondo quanto riferito sulla rivista Nature Medicine, anticorpi specifici che impediscono il legame tra leucociti ed endotelio vascolare, mediato da molecole di adesione come le “integrine”, riducono le crisi epilettiche e impediscono lo sviluppo della malattia.

In Italia, come nel resto del mondo, l’1% della popolazione soffre di epilessia. Di questi pazienti, il 30% non trae alcun giovamento dai farmaci oggi in commercio e per ridurre gli attacchi deve ricorrere ad un intervento chirurgico. Le cause della malattia restano ancora largamente sconosciute, ma si presume che almeno per alcuni casi alla base vi siano anche dei fattori ereditari.

In passato, studi su pazienti epilettici avevano indotto il sospetto che in qualche maniera il sistema immunitario potesse essere coinvolto nell’epilessia: rispetto alle persone sane, infatti, i pazienti presentano un numero maggiore di leucociti nel cervello. Così, gli studiosi italiani hanno utilizzato topolini epilettici e visto cosa succede nel loro cervello. In concomitanza di attacchi, i ricercatori hanno osservato nei vasi sanguigni cerebrali dei topi l’interazione tra globuli bianchi neutrofili e la parete dei vasi stessi, l’endotelio. Questo legame avviene tramite proteine di adesione. Gli esperti hanno quindi cercato di impedire il legame leucociti-endotelio utilizzando anticorpi diretti contro le proteine di adesione. Come supponevano, impedendo questo legame si riducono gli attacchi e si prevengono gli attacchi cronici spontanei ricorrenti.

Bloccando l’interazione leucociti-endotelio, inoltre, si previene anche la formazione di “crepe” nella barriera ematoencefalica che difende il cervello da intrusioni pericolose. Quando questa barriera perde tenuta, aumenta l’eccitabilità dei neuroni e quindi la possibilità di un attacco epilettico. Infine, gli esperti hanno visto che è possibile prevenire le crisi anche riducendo la concentrazione di globuli bianchi neutrofili nel cervello dei topolini.

«Tutto ciò suggerisce - scrivono i ricercatori sulle pagine della rivista scientifica - un legame patogenetico tra interazioni leucociti-vasi, problemi di tenuta della barriera ematoencefalica e crisi epilettiche».
«I nostri risultati - si legge ancora sulla rivista britannica - suggeriscono quindi l’interazione tra leucociti e endotelio vascolare come un potenziale bersaglio terapeutico per la prevenzione ed il trattamento dell’epilessia».

Autismo, italiani scovano possibile "spia" nella saliva

LA STAMPA

21 NOVEMBRE 2008

21/11/2008

Ancora nessuno aveva pensato di cercarle in una goccia di saliva. Eppure, secondo un gruppo di scienziati dell’università Cattolica di Roma, fra cui Massimo, Castagnola dell’Istituto di Biochimica e biochimica clinica; Fiorella Gurrieri, dell’Istituto di Genetica medica; Maria Giulia Torrioli, dell’Unità di Neuropsichiatria infantile del policlinico Gemelli, e Irene Messana, dell’università di Cagliari, si nasconderebbe proprio nella bocca una delle ’spiè dell’autismo. La scoperta potrebbe aiutare a capire il funzionamento biologico di una malattia che colpisce lo 0,6% della popolazione mondiale ed è caratterizzata da una scarsa capacità di comunicazione delle emozioni e dalla compromissione delle interazioni sociali, nella metà dei casi associata a ritardo mentale.

«Le cause di questa patologia che diventa evidente intorno ai tre anni di età - spiega Castagnola - sono ancora largamente sconosciute. Nel 15% dei pazienti si possono far risalire a qualche tipo di mutazione genetica, ma dato l’alto numero di geni coinvolti e la grande complessità di come la malattia si presenta, è sempre stato difficile riconoscere e studiare efficacemente le cause». L’obiettivo della ricerca, pubblicata sul “Journal of Proteome Research” e svolta con il sostegno di Telethon e dell’Istituto scientifico internazionale (Isi) Paolo VI, era dunque passare dal piano della genetica a quello della proteomica, cioè dallo studio dei geni a quello delle migliaia di proteine che li fanno funzionare.

E come fluido biologico dove ricercare proteine che siano caratteristiche dei bambini autistici, la saliva, una vera e propria miniera di amminoacidi, ha un grande vantaggio: è molto semplice da ottenere senza esami invasivi. I ricercatori hanno studiato 27 bambini, di cui 7 femmine, dato che la malattia colpisce più i maschi. «Per ciascuno di loro - spiega ancora Castagnola - abbiamo valutato prima il tipo di autismo di cui erano affetti. E in secondo luogo abbiamo analizzato centinaia di proteine della saliva a caccia di qualche marcatore. È risultato che quattro peptidi (i ’pezzì di proteine) si comportano in maniera anomala: nel 60% dei bambini del nostro campione il processo di fosforilazione, una reazione chimica comune, è molto inferiore rispetto ai piccoli sani».

Il passo successivo sarà quello di individuare i particolari enzimi, chiamati chinasi, responsabili del processo di fosforilazione alterato, per capire in che modo possono essere legati all’insorgere della malattia. «Siamo ancora in una fase molto preliminare di ricerca - precisa Castagnola - ma stiamo lavorando sull’ipotesi che questa anomalia sia legata biologicamente al processo di maturazione dei neuroni: nel delicatissimo gioco di equilibri del nostro organismo, la fosforilazione di queste proteine è legata a molti altri processi che stiamo studiando. Per esempio già sappiamo che questa chinasi non è completamente attiva nei bimbi nati prematuri: lavoriamo per comprendere meglio come».

Una volta estesa la casistica di bambini studiati e individuato l’enzima responsabile dell’anomalia, gli scienziati dovranno tracciarne il ritratto: scoprire la sequenza degli amminoacidi di cui è costituito e la sua forma tridimensionale per poi capire con quali altre proteine interagisce ed eventualmente costruire armi per modulare la sua azione.